infark miokard

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir-akhir ini insiden penyakit jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi menunjukan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai penyakit jantung. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko. Faktor resiko yang ada dapat dimodifikasi artinya dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan factor resiko yang non modifiable yang merupakan konsekwensi genetic yang tak dapat dikontrol. Contohnya ras, dan jenis kelamin. Penyakit koroner “ Serangan Jantung “ atau lebih kita kenal dengan infark miokard adalah istilah yang sama. Gejala ini akibat adanya kerusakan ireversibelsel jantung. Kerusakan ini akan mengalami degenerasi dan akhirnya menimbulkan jaringan parur. Bila kerusakan ini meluas akhirnya jantung mengalami kegagalan pemompaan darah sehingga tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh akan darah sehingga curah jantung tidak adekuat. Keadaan ini kita kenal dengan gagal jantung. Penyebab GGK masih banyak yang akan kita bicarakan pada makalah ini.
B. TUJUAN PENULISAN
Dalam penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa mampu :
Memahami pengertian, etiologi, manifestasi klinik, dan pemeriksaan diagnostik Infark Miokard
Menerapkan prinsip asuhan keperawatan dengan pendekatan proses keperawatan meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan , rencana tindakan , implementasi dan efaluasi pada kasus Infark Miokard.


BAB II
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

B. ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
 penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.
 Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
 Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

C. PATOFISIOLOGIS
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

D. MENIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :
1. Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
2. Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.



E. KOMPLIKASI

1. Dysrhytmia : 40 –50% kematian m.i., kerusakan miokard  gg. Sistem konduksi  av blok, svt, vf.
2. Cardiogenik shock: 9% kematian m.i.,  80% pasien shock  meninggal dunia.
3. Gagal jantung dan oedem paru. terjadi pada 20% pasien yang mengalami m.i.  1/3  meninggal. Tanda : dyspnea, ortopnea, edema, hepatomegali, distensi v jugularis, ronchi.
4. Emboli paru.—terjadi pada 10-20% , --- sekunder dari trombus vena; atrial flutter/fibrilasi.
5. M.i. berulang . --- dalam 6 tahun setelah m.i. menyerang 23% laki-laki; 31% wanita, --- penyebab kerja >>>; emboli;atheroma.
6. Komplikasi nekrotik myokard : --- aneurism ventrikel, --- ruptur myokard, --- vsd,--- ruptur papilaryu muscel.--- timbul pada hari ke-7 s/d 10 setelah m.i.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :
 Anamnesis
 Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :
 Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang.
 Nyeri dada lebih dari 30 menit
 Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat
 Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual
 Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan
pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )
Skor nyeri menurut White
0 : Tak mengalami nyeri
1 : Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas
2 : Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.
 Pemeriksaan EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
 Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4 hari

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.
1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.
2. Analgesik (morfin sulfat).
Farmakoterapi :
 Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
 Antikoagulan (Heparin).
 Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.
1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
 Penyakit pembuluh darah arteri.
 Serangan jantung sebelumnya.
 Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.
 Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).
 Perokok
 Diet tinggi garam dan tinggi lemak.
 Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )
 Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.
2. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :
 Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai :
• Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian
• Diaforesis.
• Mual dan muntah kadang-kadang.
• Dispneu.
• Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).
• Demam (dalam 24 – 48 jam ).
3. Kaji nyeri dada sehubungan dengan :
 Faktor perangsang.
 Kualitas.
 Lokasi.
 Beratnya.
4. Pemeriksaan Diagnostik
 EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.
 Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.
 Enzim jantung (Gawlinski, 1989)
• Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.
• Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal 6 –12 hari.
• Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.
 Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD).

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan
Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Kemungkinan dibuktikan oleh :
 Daerah perifer dingin
 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
 RR lebih dari 24 x/ menit
 Kapiler refill Lebih dari 3 detik
 Nyeri dada
 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg  Nadi lebih dari 100 x/ menit  Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria : Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg Rencana Tindakan :  Monitor Frekuensi dan irama jantung  Observasi perubahan status mental  Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa  Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya  Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi  Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen 2. Nyeri Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner. Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium perubahan nadi TD Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama Kriteria : Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang , tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, Td 120/ 80 mmHg Rencana tindakan :  Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.  Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.  Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.  Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )  Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.  Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan ) Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %) Perencanaan tindakan :  Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan  Observasi adanya oedema dependen  Timbang BB tiap hari  Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler  Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik. 4. Kerusakan pertukarann gas Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan :
 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
 Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
 Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
Dapat dihubungkan dengan :
Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS
Kriteria :
 Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
 Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat.
Tindakan :
 Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
 Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
 Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
 Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

C. INTERVENSI (PERENCANAAN)
Tujuan :
1. Pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang.
2. Pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik.
3. Paien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang.

Diagnosa Keperawatan 1
4. Acuta Care :
a. Kaji orisinal pain : lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya gejala baru.
Rasional : Episode yang lama dari Myokardial Ischemia dihubungkan dengan akut MI. Pada pasien dengan MI, pain yang berlangsung terus memberi infark yang luas.
b. Kaji dan menggambarkan angina dan kegiatan – kegiatan sebelumnya yang menyebabkan pain.
Rasional : Menentukan factor prncetus.
c. Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.
Rasional : Untuk mendokumentasikan tanda – tanda iskami vs infrak. Menentukan luasnya infark.
d. Kaji tanda – tanda hipoxemia : beri terapi O2 jika perlu.
Rasional : Hipoxemia mungkin akibat dari ventilasi pervusi yang abnormal. Bila tidak ada hipoxemia, memberi tambahan o2 meningkat untuk melayani myocardium.
e. Beri obat sesuai petunjuk : Netrates (short acting)., IV nitorglycerin. Morphin sulfate 4 – 6 mg IV. Kaji dan catat respon.
Rasional : Nitrates mengurangi pain lewat venoarterial dilatrasi. Morphine mengurangi sakit dengan mengurangi respon otonom (saraf).
f. Memepertahankan istirahat untuk 24 – 30 jam selama episode sakit.
Rasional : Menghemat konsumsi O2 myocard.
g. Periksa BP, pulse pernapasan selama episode sakit dan setelah minum obat.
Rasional : Monitor tanda – tanda hipotensi, yang mungkin menggambarkan hipoperfusi atau side efek nitrates.
Convalence Care
1. Beri obat nitrates long acting sesuai resep
2. Tingkatkan aktifias jika tolerasi.
3. Bantu pasien mengidentifikasikan dan membatasi aktifitas untuk mengurangi pain.
Rasional : Untuk kontrol angina pain.
Diagnosa Keperawatan 2
1. Kaji dan lapor tanda penurunan CO.
Rasional : Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.
2. Monitor dan catat ECG secara continue untuk mengkaji rate, ritme dan setiap perubahan per 2 atau 4 jam atau jika perlu. Buat ECG 12 lead.
Rasional : Ventrikal vibrilasi sebab utama kematian akibat MI akut terjadi dalm 4 – 12 jam I dari terjadinya serangan. ECG 12 lead mengidentufikasi lokasi MI.
3. Kaji dan monitor tanda vital dan parameter hemodinamik per 1 – 2 jam atau indikasi karena keadan klinik.
Rasional : Mendeteksi terjadinya disfungsi myocard karena komplikasi.
4. Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur elevasi 300 selama 24 – 48 jam pertama.
Rasional : Untuk mengurangi tuntutan kebutuhan 02 myocard.
5. Mulai pasang IV line.
Rasional : Siap membantu pengaturan pemmberian obat – obat IV.
6. Memberi obat – obatan arythemia, nitrat. Beta blocker.
Rasional : Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot – otot jantung yang iskhemia.

Convalescent Care :
1. Melanjutkan pengkajian dan moitor tanda penurunan CO.
Auskultasi suara paru – paru dan jantung tiap 4 – 8 jam.
Rasional : Monitor tanda – tanda komplikasi awal, Contoh : MI yang meluas, cardioganic yang meluas, cardioganic shock. Heart failure. Miocardial ruptur, yang mungkinterjadi dalam 10 hari dari terjadinya serangan
2. Tingkatkan level aktifitas sesuai dengan status klinik.
Monitoring respon BP dan HR, terhadap peningkatan aktifitas.(pad yang tidak ada komplikasi, pasien mungkin boleh duduk di kursi setelah 24 – 48 jam).
Rasional : Monitor yang hati – hati diperlukan untuk mendeteksi hipotensi dan distitmia dan melangkah ke level aktifitas berikutnya yang sesuai.
Diagnosa Keperawatan 3
1. Kaji tanda – tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.
Rasional : Level kecemasan berkembang ke panik yang merangsang respon simpatik dengan melepaskan katekolamin. Yang mengkontribusikan peningkatan kebutuhan O2 myocard.
2. Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat. Memberi obat – obatan yang sedatif sesuai pesanan.
Rasional : Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.
3. Temani pasien selama periode kecemasan tinggi beri kekuatan, gunakan suara tenang.
Rasional : Pengertian yang empati merupakan pengobatan dan mungkin meningkatkan kemampuan copyng pasien.
4. Berikan penjelasan yang singkat dan jelas untuk semua prosedur dan pengobatan.
Rasional : Memberi informasi sebelum prosedur dan pengobatan meningkatkan komtrol diri dan ketidak pastian.
5. Ijinkan anggota keluarga membantu pasien, bila mungkin rujuk ke penasihat spiritual
Rasional : Penggunaan support system pasien dapat meningkatkan kenyamanan dan mengurangi kelengangan.
6. Mendorong pasien mengekspresikan perasaan perasaan, mengijinkan pasien menangis.
Rasional : Menerima ekspresi perasaan membantu kemampuan pasien untuk mengatasi ketidak tentuan pasien dan ketergantungannya.
7. Mulai teknik relaksasi contoh : nafas dalam, visual imergery, musik – musik yang lembut.
Rasional : Untuk mengalihkan pasien dari peristiwa – peristiwa yang baru saja terjadi.

D. IMPLEMENTASI
Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan maka tindakan segera adalah sebagai berikut :
1. Menghilangkan rasa sakit
Morpin sulfat : 2,5 mg - 10 mg
Pethidin : 25 mg - 50 mg

2. Memasang monitoring EKG
Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. Sistim alarm pada monitor harus selalu dalam posisi “on”. Pasien biasanya dimonitor selama 48-72 jam.
3. Memasang intervenous line
Obat-obatan dapat diberikan segera melalui “intervenous line” dalam siruasi gawat. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat-obatan.
4. Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Nasal kanula diberikan 2-4 liter/menit.
5. Penilaian status klinis
• Tanda-tanda vital.
Tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan diukur setiap jam selama 6 jam pertama atau sampai stabil. Tekanan darah diukur pada kedua lengan pada waktu masuk. Temperatur diukur pada waktu masuk dan setiap 6-8 jam.
• Kulit, perifer
Observasi kulit pasien apakah berkeringat, hal ini sering sebagai manifestasi dari kenaikkan sistem simpatik yang diikuti kegagalan dari jantung kiri. Apakah kulit dingin? ini dapat disebabkan oleh vasokontriksi perifer, dimana ada tanda-tanda pengurangan aliran darah ke kulit/perifer yang merupakan tanda-tanda syok kardiogenik.
• Rales atau Crepitations
Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di alveoli atau di bronkus. Crepitations selain dijumpai pada kasus paru, juga pada kegagalan dari jantung kiri.
• Gallop. S3 terdengar pada kegagalan jantung.
• Vena jugularis.
Kenaikan dari tekanan vena jugularis adalah indikasi untuk kegagalan jantung kanan.
• Perubahan mental
Perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak efektif, tanda-tanda dari syok kardiogenik. Perubahan mental diperiksa setiap saat melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Penilaian ini sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil.
Explanation and Reassurance
Bagi kebanyakan pasien bila masuk ke ruangan intensif merupakan suatu pengalaman yang menakutakan. Oleh karena itu perawat harus menerangkan tentang keadaan ruang perawatan dan tannperalaya.Bila dilakukan tindakan kepada pasien harus deiterangkan maksud tujuannya.
1. Pengambilan EKG 12 lead. EKG lengkap dilakukan selama 3 hari berturut-turut dan selanjutnya atas indikasi.
2. Pemeriksaan Laboratorium. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK, CKMB,SGOT,LDH, Hematologi, Ureum,Elektrolit, Kholesterol, Gula darah, dan lain-lain bila ada indikasi.
3. “Chest X-ray”. Diambil pada waktu masuk dan boleh diulang bila ada indikasi. Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukkan gejala-gejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik, tetapi hal ini dapat dilihat pada CXR. Pelebaran aorta, pleural effusion, pembesaran jantung dapat dilihat
4. Sakit dada. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada bertambah. Segera hilangkan dengan memberikan nitroglycerin sub lingual atau analgetik, tergantung dari berat dan frekuensi sakitnya. Infus nitroglycerin juga boleh dipertimbangkan.
5. Aktifitas.
• Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya posisi setengah duduk)
• Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk duduk di kursi dan memakai “commode” bila b.a.b.
• Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat melakukan.
• Pada hari kedua pasien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan memakai monitoring.
• Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat.
• Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan tonus otot tetapi
• juga menimbulkan tekanan jiwa.

E. EVALUASI :
1. Pasien bebas dari panin.
a. Pasien mengungkapkan tidak ada pain.
b. BP – HR dalam batas normal;
c. Pasien ikut serta dalam kegiatan rutin RS dan aktifitas tanpa sakit.
d. Pasien tampak relax.
e. Pasien mengungkapkan tindakan – tindakan untuk mengurangi pain.
2. CO meningkat atau maintenance
a. ECG rate dan ritme normal
b. Dyisrithmias terkontrol atau tak ada.
c. BP – HR pernafasan dan urine out put dalam batas normal, demontrasi stabilnya hemodinamik.
d. Kulit hangat dan kering.


3. Tingkat kecemasan menurun :
a. Pasien tampak relax.
b. Mengungkapkan bahwa dia tenang
4. Pengetahuan pasien meningkat :
a. Mengungkapkan pengertian proses penyakit.
b. Mampu menyebutkan factor - factor resiko dari CAD.
c. Lapor perubahan – perubahan sesuai dengan gaya hidup






















DAFTAR PUSTAKA


1. Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997. EGC : Jakarta.
2. Cannobio M. Mary “ Cardiovaskuler Disorders “ CV. Mosby Company, 1990.
3. Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan . 2000. EGC : Jakarta.
4. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI. 1997. EGC :Jakarta.
5. Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.
6. Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
7. Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta.
8. Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.